Встречаемся сегодня на прямом эфире «Прогулка с врачом» в 16.00 здесь, в телеграм-канале 🤗

Примерно в 17:00 мы перейдём в Instagram.

Ставьте себе напоминания, готовьте свои вопросы и присоединяйтесь!

Постарайтесь, пожалуйста, чтобы вопросы были короткими и емкими.

Не нужно писать свои данные, результаты анализов, дозировки препаратов. Мы все равно не сможем вам ответить, так как с каждым пациентом нужно разбираться отдельно 🙏

Всех очень жду!

Прогулка начнется сегодня приблизительно в 16.15.

Запись прямого эфира прогулки с врачом от 8 июля 2023г.

Приглашаю вас принять участие в прямом эфире «Синдром внезапной сердечной смерти», в частности, будем обсуждать идиопатическую фибрилляцию желудочков.

Вы очень активно отреагировали на мой вопрос, я поняла, что тема очень актуальна.

В конце отвечу на ваши вопросы по этой тематике.

Всех жду, ставьте себе напоминания!

▪️ Прямой эфир пройдет на YouTube, присоединиться к трансляции можно здесь: ССЫЛКА

Благодарю всех, кто пришел на прямой эфир.
Большая просьба дать обратную связь:

ХОЛЕСТЕРИН 😵🧐 – так ли страшен черт, как его малюют?
⠀
Затронем немного тему жиров (или липидов – это их научное название).
⠀
Холестерин относится к липидам. Создание холестерина – сложный процесс превращений в организме (по большей части в печени), который контролируется различными ферментами, ко-ферментами (помощниками ферментов), а также массой сопутствующих процессов, как например, гормональными изменениями, метаболизмом углеводов и другими.
⠀
Важно знать – 75% холестерина синтезируется (образуется) в печени и только 25% мы употребляем с пищей, поэтому нельзя во всем винить диету. В метаболизме холестерина задействовано множество различных молекул, и их некорректная работа может приводить как к нарушению синтеза холестерина, так и нарушению соотношения его фракций, а также к неадекватной его переработке и нейтрализации.
⠀
Как вы понимаете, моя задача – просветить вас, а не запутать, поэтому я постараюсь сконцентрироваться на практических вещах, которые имеют значения для вас, для вашей повседневной жизни, не вдаваясь глубоко в биохимию и молекулярную биологию.
⠀
Учитывая, что основная часть холестерина синтезируется в организме человека, наследственно обусловленные нарушения этого процесса приводят к тяжелым последствиям. К настоящему моменту описано достаточно большое количество наследственных форм
нарушений липидного обмена в виде гиперлипопротеидемий, но до сих пор не существует единого мнения о критериях диагностики большинства наследственных форм.
⠀
В основе нарушений могут лежать дефекты ферментов, дефекты переносчиков, дефекты рецепторов. В современной литературе описано более 400 различных мутаций, которые приводят к повышению уровней липидов в крови. Клинически гиперлипопротеидемии проявляются атеросклерозом, а также отложениями холестерина в коже, сухожилиях и внутренних органах (ксантомы).
⠀
Истинные первичные семейные гиперхолестеринемии (когда полностью нарушена одна из ступеней метаболизма жиров) характеризуются уровнем холестерина 12-15 ммоль/л и выше. И хотя даже небольшое повышение концентрации общего холестерина и липопротеинов низкой плотности обычно связано с генетическими причинами, основным фактором, приводящим к этому, особенно для лиц, которые имеют частичное нарушение метаболизма, являются особенности питания и метаболизма, включая сахарный диабет, метаболический синдром, подагру; заболевания почек, дисфункцию щитовидной железы и т.п.
⠀
Я решила привести иллюстрацию, чтобы было понятно, насколько сложен процесс метаболизма и передвижения молекул жира в организме и как много участков метаболизма потенциально могут нарушаться – от этого зависят и подходы к лечению.
⠀
Что важно помнить: в большинстве случаев – в 98-99% – правильный подход к образу жизни и питанию предопределяет, проявит ли себя болезнь. Например, если есть частичное нарушении функции рецепторов и ферментов для захвата, метаболизма или транспорта жиров, нагрузка организма большим количеством пищи (и не только жиров), приводит к повышению концентрации крупных молекул холестерина в крови, замедлению кровотока, а факторы, вызывающие воспаление сосудистой стенки – курение, сахар, гормональные проблемы – провоцируют скопление форменных элементов в месте воспаление захват молекул холестерина.
⠀
Как всегда, надеюсь пост будет вам полезен.

Всем привет ❤️

Друзья, встречаемся сегодня на прямом эфире «Прогулка с врачом» в 16.00 здесь, в телеграм-канале 🤗

Примерно в 17:00 мы перейдём в Instagram.

Ставьте себе напоминания, готовьте свои вопросы и присоединяйтесь!

Постарайтесь, пожалуйста, чтобы вопросы были короткими и емкими.

Не нужно писать свои данные, результаты анализов, дозировки препаратов. Мы все равно не сможем вам ответить, так как с каждым пациентом нужно разбираться отдельно 🙏

Всех очень жду!

Запись прямого эфира прогулки с врачом 15/07/2023.

Атеросклеротическая бляшка 📌

Вероятно не все, но некоторые из вас знают, что формирование атеросклероза у людей начинается в подростковом возрасте, и к 30 годам при микроскопическом исследовании у большого числа людей можно найти какие-то изменения в сосудах.
⠀
К 40 годам примерно у 50% людей имеются холестериновые полоски (первый этап формирования бляшки) в стенке сосудов. После 45 лет у мужчин повышается риск активного и быстрого образования бляшек; у женщин видимые признаки атеросклероза появляются после 55 лет в связи с прекращениям защитного действия женских половых гормонов.
⠀
Выше описана типичная ситуация. Помните, что бывают наследственные гиперхолестеринемии, когда у 15-летнего ребенка сосуды могут быть забиты бляшками, и такой ребенок может перенести инфаркт.

Также есть лица, которые правильно питаются, не курят, поддерживают здоровый вес и занимаются физкультурой – у них время формирования видимых признаков атеросклероза может отодвигаться далеко к преклонному возрасту, или такие признаки вообще могут не проявляться. Существуют племена в Африке, у которых уровень холестерина низкой плотности держится ниже 1.8 ммоль/л, и все это благодаря образу жизни.
⠀
Современная гипотеза состоит в том, что атеросклероз – это воспалительный процесс. Вирхов предложил эту гипотезу более 150 лет назад, и на протяжении времени постепенно открываются все более тонкие механизмы и особенности процесса. Однако провоцирующими факторами воспалительного процесса являются традиционные факторы риска, такие как гиподинамия, курение, гиперлипидемия, артериальная гипертензия, диабет, метаболический синдром с абдоминальным ожирением. Последний характеризуется тем, что жир функционирует как эндокринный орган, провоцирующий различные проатерогенные (способствующие атеросклерозу) воспалительные факторы. Также он накапливает в себе холестерин низкой плотности ЛПНП, который сам по себе провоспалительный и атерогенный.
⠀
Артериальная гипертензия повреждает артериальную стенку в местах вихревых потоков – извитые сосуды, места отхождения ветвей от крупных сосудов, тонкие сосуды, и т.п., вызывая активацию эндотелиальных клеток, которые снова начинают процесс воспаления благодаря выбросу воспалительных факторов и привлечению клеток, которые должны “лечить” этот провоспалительный процесс (например, макрофагов). Еще более активно воспалительный процесс развивается при соприкосновении внутренней стенки сосудов с токсичными смолами от сигарет или рафинированными углеводами.
⠀
Образование атеросклеротической бляшки представляет собой следующие этапы: холестерин низкой плотности (как и почему не до конца понятно) проникает в артериальную стенку, окисляется реактивными молекулами кислорода до окисленной формы и активирует клетки внутренней стенки артерии. Последние, в свою очередь, выделяет вещества, способствующие прилипанию к стенке сосуда форменных элементов крови (в частности, моноцитов) и других молекул. Моноциты перекатываются по эндотелию, и в итоге проникают в интиму (внутренний слой стенки сосуда). Внутри интимы они превращаются в макрофаги (клетки иммунной системы), которые понимая, что окисленный холестерин – это чужеродный субстрат, который необходимо уничтожить, начинают его заглатывать, увеличиваясь в размерах и теряя возможность к движению. В таком виде они называются “пенистыми” клетками. Вместе с другими находящимися в округе клеточными элементами, молекулами жира и другими субстанциями они образуют некротическое ядро. Это некротическое ядро прорывает стенку сосуда, и если бляшка большая, то образовавшийся на этом месте тромб может полностью перекрыть кровоток. Если бляшка маленькая, то процесс “шлифовки” бляшки повторяется, она вновь покрывается слоем клеток, жира и кальция до очередной критической ситуации.
⠀